Mais de cem anos se passaram desde que o primeiro caso da doença de Alzheimer foi descrito por um médico alemão. Até hoje, porém, pacientes com a doença não têm um tratamento eficaz. O caminho para desvendar o Alzheimer e descobrir a cura parece até uma investigação criminal complicada: por muitos anos, enquanto cientistas miravam um só suspeito para a degeneração do cérebro, outros agentes biológicos atuavam.
Agora, os alvos estão mudando. Investigadores ampliaram suas hipóteses para descobrir quem é o vilão causador da perda de memória e da capacidade de fazer tarefas do dia a dia. Ou quais são. Estão na mira da ciência novos suspeitos: acredita-se que a neuroinflamação, falhas na conexão entre um neurônio e outro e até defeitos no trabalho de eliminar o "lixo" do cérebro podem estar por trás do Alzheimer.
A doença começa de forma sorrateira e atinge mais os idosos a partir de 65 anos. Parte dos cientistas acredita que o Alzheimer começa a se desenvolver cerca de 15 anos antes dos primeiros sintomas de perda de memória. Os lapsos têm início com dificuldades de formar novas memórias. É comum esquecer onde deixou as chaves ou qual o número do prédio onde mora.
Depois, até as lembranças antigas deixam de ser acessadas e há dificuldade de fazer tarefas simples, como comer e escovar os dentes. É como se houvesse um curto-circuito no cérebro que faz com que os neurônios parem de se comunicar. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que há 55 milhões de pessoas com demência, incluindo o Alzheimer, em todo o mundo - só no Brasil, são 1,2 milhão de casos, a maioria ainda sem diagnóstico confirmado.
'Eu me perdi', dizia primeira paciente com Alzheimer
O primeiro caso conhecido da doença foi o de Auguste Deter, uma mulher de 51 anos, atendida em um hospital psiquiátrico de Frankfurt por Alois Alzheimer, o neuropatologista alemão que acabou batizando a doença. Ao atender Auguste, o médico notou que ela não entendia perguntas simples, não se lembrava de objetos vistos anteriormente nem do nome do marido. E repetia sempre: "Eu me perdi".
Depois que Auguste morreu, Alzheimer descobriu, por meio de necropsia, que o cérebro da paciente tinha algo de anormal: havia placas, chamadas, naquela época, de placas senis. Por oitenta anos, pouco se avançou na caracterização dessas estruturas por falta de recursos técnicos, até que, na década de 1980, cientistas mostraram que elas eram formadas por uma proteína - a beta-amiloide.
As placas de beta-amiloide entre os neurônios - além de outras estruturas emaranhadas dentro das células neurais, formadas pela proteína tau - se tornaram os marcadores da doença. Ou seja, são as características biológicas principais de quem tem Alzheimer.
E, como eram as marcas mais evidentes do Alzheimer, os cientistas apostaram suas fichas nisso para encontrar tratamentos. O que parecia ser o grande vilão do Alzheimer, no entanto, se revelou o "mordomo", diz Sergio Ferreira, professor dos Institutos de Biofísica e Bioquímica Médica da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). "Parecia o culpado claro. Mas talvez não seja."
O fato de haver placas de beta-amiloide no cérebro de pessoas com Alzheimer não significa, necessariamente, que esta é a causa - ou a única causa - da doença. Algumas pesquisas dão força a essa hipótese. Estudos já demonstraram que mesmo pessoas com alta concentração de beta-amiloide no cérebro não têm sintomas de demência: são os chamados cérebros resilientes.
Outra pista vem dos próprios tratamentos: o primeiro medicamento aprovado como uma terapia para o Alzheimer (e não apenas para aliviar sintomas) no ano passado nos Estados Unidos ataca justamente as placas de beta-amiloide. Os resultados do aducanumab, no entanto, foram decepcionantes: embora ele destrua essas placas, pouco efeito tem na melhora da condição de pessoas com Alzheimer.
"Uma das coisas que causou um pouco de atraso, dentro de um contexto em que não se tinha muito dinheiro para pesquisa, foi que a comunidade científica tentou o que parecia mais lógico: ir atrás da teoria da cascata amiloide. Se apagou todo o resto de possibilidades", diz a neuropatologista Lea Grinberg, professora da Universidade da Califórnia, em São Francisco (EUA).
"Existe um efeito talvez discreto dessas drogas, mas não é a panaceia", completa ela, que ressalta a importância de pesquisas que mirem outros alvos e passem a entender cada vez mais o que ocorre, em nível molecular, em cada uma das células.
Os estudos com medicamentos que focam na destruição das placas de beta-amiloide devem continuar - a Biogen, farmacêutica que desenvolveu o aducanumab, se comprometeu a apresentar novo estudo clínico com a droga. Outras farmacêuticas também preveem concluir pesquisas com seus medicamentos anti-amiloide em breve
Parte da comunidade científica defende que ainda é preciso fazer novos testes com esses medicamentos de forma mais precoce, em pessoas sem sintomas de Alzheimer, antes de descartar os remédios. E que medicamentos que atuam contra a beta-amiloide podem ser úteis se combinados com outras estratégias. Outra parte tem se mostrado cética em relação aos resultados de pesquisas que seguem nesta linha.
Em artigo publico em julho no The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease, dois neurocientistas destacaram que até recentemente, as proteínas amiloide e tau eram o foco da maioria dos medicamentos em desenvolvimento. "Os dados acumulados sugerem que é improvável que os anticorpos anti-amiloide sozinhos sejam suficientes para interromper ou reverter o curso da doença", escreveram Yuko Hara e Howard Fillit, da Fundação para Descoberta de Drogas contra o Alzheimer, nos Estados Unidos
Eles dizem que a doença está ligada ao envelhecimento, mas uma série de processos parece contribuir para agravar o Alzheimer, como inflamações e problemas vasculares. "Uma combinação de drogas para tratar muitos desses problemas pode ser necessária para tratar de forma eficaz. Nos últimos anos, um número crescente de medicamentos direcionados a esses processos biológicos surgiu no pipeline de desenvolvimento de medicamentos".
texto vi no site:cidadeverde.com
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